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Sumando esfuerzos por nuestra salud

Características y clasificación de los Herpesvirus

Una vez se produce la infección por herpesvirus, esta permanece de por vida. El virus produce más de 50 proteínas diferentes y algunas de estas proteínas son las que causan enfermedades.

Según el Comité Internacional de Taxonomía de Virus, los herpesvirus que afectan a los humanos pertenecen a 9 especies diferentes actualmente.

El proceso de replicación del virus incluye la entrada en la célula, el desensamblaje de las proteínas de la cubierta, la transcripción del ADN en ARN por una enzima celular, la traducción por los ribosomas existentes en el citoplasma de la célula que usan el ARN para producir proteínas víricas, la replicación génica por la implicación de las proteínas tempranas, el ensamblaje de los nuevos virus en el núcleo de la célula y por último la liberación normalmente por lisis o muerte de la célula.
El virus es infeccioso mientras se mantiene húmedo, en personas infectadas el virus puede encontrarse en varios fluidos corporales, además de en las lesiones cutáneas.

El virus puede establecer latencia en las neuronas y dado que en estas el virus normalmente solo sintetiza proteínas tempranas inmediatas no se da ningún efecto citopático.

En la reactivación del herpesvirus se han identificado varios factores (estrés, menstruación, inmunodeficiencia, etc.) pero todavía no se conoce claramente la manera en que ocurre.

Parece que los virus coevolucionan con sus organismos huéspedes y tratan de adaptarse para perpetuarse y propagarse.

 

 

 

 

Edwin Silverman

Precursor de la medicina en red personalizada de Harvard

La medicina evoluciona desde su tradicional compartimentación por órganos y especialistas hacia el enfoque sistémico holístico y personalizado en el que el enfermo es todo un sistema y no solo un órgano.

Los pacientes ya son agentes “impacientes” contra su enfermedad que se asocian en redes y captan recursos para investigar, son activos socios del sistema sanitario para lograr su propia curación.

(Extracto del artículo de contraportada publicado el lunes 11 de agosto de 2014 en LA VANGUARDIA)

La respuesta inmune contra el virus

¿Cómo actúa nuestro sistema inmunológico ante una infección?, inicialmente se activa nuestro sistema inmune innato, que reacciona ante la detección de cualquier patógeno, por unos receptores PRR en las células, que inducen la producción de unas proteínas señalizadoras (citoquinas e interferón IFN alfa y beta), activando las defensas anti-virales. Las células dendríticas son unas células específicas que participan en esta tarea señalizadora. Y las células NK reconocen a las células infectadas para eliminarlas.

En segunda instancia, se activa nuestro sistema inmune adaptativo, que como su nombre indica, se adapta o reacciona específicamente a un patógeno infeccioso concreto, es decir, crea anticuerpos específicos (respuesta humoral) o provoca la presentación de antígenos del patógeno (partes del patógeno que provocan la reacción inmunitaria) en la superficie de las células infectadas para su reconocimiento por parte de los linfocitos T, CD4+ y CD8+ (respuesta celular).

En los ganglios linfáticos, las células dendríticas presentan en su superficie celular, mediante las moléculas MHC-I y MHC-II, el antígeno a las células T, activándolas para luego migrar a los sitios de infección. Las células T CD4+ son las llamadas células colaboradoras que inducen la proliferación de células B, encargadas de la producción de los anticuerpos  específicos  (IgG  e  IgA, IgM en caso de infección primaria). Los anticuerpos y los receptores de las células CD8+ se unen al antígeno, en una parte de la superficie de este, llamada epítopo. Un antígeno puede tener varios epítopos diferentes.

Las células NK (“Natural Killer”), poseen unos receptores específicos que se unen a los  inmunocomplejos,   los  formados   por  la  unión  de  anticuerpo y antígeno, iniciándose  la función citotóxica,o capacidad de interaccionar y destruir células infectadas. En las infecciones virales, estas células citotóxicas principalmente los linfocitos T CD8+ y las células NK son los actores celulares más importantes. Estos liberan interferón gamma, que activa a los macrófagos, células del sistema inmunitario, aumentando su capacidad fagocitaria para destruir las células infectadas. Las células T y NK también liberan otros gránulos citotóxicos, llamados granzimas y perforinas que desencadenan la apoptosis o muerte celular. Una gran parte de los anticuerpos IgG ejercen efectos neutralizantes para el virus, o de opsonización, proceso por el cual los anticuerpos se unen a la superficie del virus, marcándolo para la acción de los macrófagos.

La unión de los anticuerpos a la superficie de la célula infectada, también activa otro componente del sistema inmunitario, la vía clásica del complemento, que puede provocar la lisis de la célula, ruptura de la membrana celular y muerte de la célula. El sistema del complemento también puede actuar sobre el virus envuelto por anticuerpos.

En los ganglios, parece que la latencia del virus puede verse facilitada por la acción no lítica de las células CD8 y por la liberación de interferón IFN-gamma.

Debido a la prolongada duración de la estimulación de las células T por el antígeno, se crean las llamadas células de memoria, las células TEM o de memoria central de presencia más generalizada en el organismo y las células TRM o de memoria residente de presencia en  los tejidos donde  se  produjo  la  infección;  estas  son importantes para contener la enfermedad en el tracto genital.

Como vemos resulta importante para combatir la infección del VHS, la producción de anticuerpos específicos del virus, así como de los linfocitos  T, CD4+ y CD8+. Por otro lado, las células del sistema inmune con memoria central TEM o de memoria residente TRM que actúan en la zona de infección tienen un papel fundamental.

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